HPV türlere özgül ve belirli dokulara yönelim gösteren bir infeksiyon-
dur (hepatit B benzeri). Viral gen ekspresyonu, keratinosit ya da skuamöz
maturasyon potansiyeli olan hücrelerde gerçekleþir. Ýnfeksiyonun baþlan-
gýcý ile virusun salýnýmý arasýnda geçen süre yaklaþýk 3 haftadýr. Lezyon-
larýn ortaya çýkmasý için gerekli süre deðiþkendir. Birkaç hafta ile birkaç
ay arasýnda deðiþebilir (Stanley, 2006).

HPV çoðalýmý (replikasyon) sitoliz ya da sitopatik etki yaratmaz. Viral
replikasyonun olabilmesi için viral proteinler, keratinositlerin farklýlaþmasý
sürecinde gerçekleþen nükleer yoðunlaþmayý (kondensasyon) geciktirirler
(Stanley, 2006). Buna baðlý olarak, virusla infekte hücre doðal süreç sonun-
da ölür. HPV infeksiyonunda enflamasyon olmadýðýndan virusun varlýðý ile
ilgili immun sistemi uyaracak bir sinyal oluþmaz. Ancak HPV’nin oluþturdu-
ðu immun yanýt; güçlü, lokal hücresel immunite ile karakterizedir. Hücresel
immun yanýt, lezyonlarýn gerilemesini ve serum nötralizan antikor geliþimi-
ni saðlar (Chen, 2000). Serum nötralizan antikorlar, Lt kapsid
proteinine karþý oluþur. Çalýþmalar, HPV ile infekte olan olgularýn ancak ya-
rýsýnda serolojik yanýtýn oluþtuðunu göstermektedir. Antikor titresi, doðal
HPV infeksiyonunu izleyerek artar, ancak tepe noktasýnda bile oldukça dü-
þük düzeylerdedir. Bu durum HPV’nin intrasellüler bir infeksiyon olmasýna
baðlýdýr (viremi yoktur). Yüzeyel epitel içerisindeki virus partiküllerinin olu-
þumu antijen sunan hücrelerden (APC) etkilenmez. Antijen uyarýmý düþük
olduðundan B ve T hücrelerinin yüksek oranda aktive olmasý engellenir.
Ancak düþük seropozitivite ile de koruyuculuk saðlanabilir (Stanley, 2006).